A doença de Parkinson (DP) continua a ser a segunda doença neurodegenerativa mais frequente após a doença de Alzheimer. O periódico científico The Journal of Clinical Movement Disorders relatou recentemente que as formas monogênicas da doença podem ser responsivas a um mecanismo neuropreventivo através da modificação da dieta e do exercício. O estudo examinou uma coorte de 812 participantes e os resultados giraram em torno da variante do gene LRRK2 (R1628) e sugeriram que um aumento da ingestão de cafeína reduziria o risco de DP naqueles com alta suscetibilidade genética, em comparação com aqueles com alta susceptibilidade genética que não consomem cafeína.

 

Existem vários genes causadores que têm sido associados à doença de Parkinson. Uma das mutações no gene quinase 2 de repetição rica em leucina (LRRK2), LRRK2 R1628P, é a causa mais popular de DP autossômica dominante. A variante LRRK2 R1628P é um fator de risco predominantemente visto na população chinesa.

 

Este estudo de caso controlado abrangeu uma coorte chinesa de 378 pacientes com DP e 434 participantes saudáveis controle. A metodologia utilizada avaliou o histórico de ingestão de cafeína de todos os participantes, utilizando-se de um questionário de fator de risco ambiental validado. Dezoito dos pacientes com DP e 15 dos participantes do controle apresentaram a variante LRRK2 R1628P e tinham histórico de consumo de cafeína. Somente as cafeínas do café e do chá foram relatadas como se demonstrou anteriormente ser a principal fonte de ingestão de cafeína na população do estudo.

 

Os resultados indicaram, através de uma análise de regressão logística multivariada, que os que não consumiam cafeína e que apresentavam a variante R1628P (alta susceptibilidade genética) demonstraram um risco 15 vezes maior de desenvolver DP, enquanto que os consumidores de cafeína com R1628P (susceptibilidade moderada) demonstraram apenas 3 vezes o risco de desenvolver a doença – em comparação com os consumidores de cafeína não portadores da variante R1628P (baixa susceptibilidade genética). Esta evidência sugere que a associação entre o aumento da ingestão de cafeína e o risco de DP é estatisticamente significativa e deve continuar a ser investigada.

 

Os indivíduos com variante R1628P que se abstiveram de cafeína enfrentaram um risco 15 vezes maior de DP em comparação com aqueles que eram portadores de tipo selvagem e consumidores de cafeína. Setenta por cento do aumento de risco foi determinado como sendo o resultado da interação de R1628P e abstinência de cafeína.

 

As limitações do estudo incluíram o fato de que os pesquisadores não foram capazes de avaliar as interações exatas de resposta à dose de cafeína devido à indisponibilidade da informação. Em segundo lugar, o teste foi conduzido principalmente para o gene LRRK2 (R1628P), encontrado predominantemente em populações asiáticas, levantando questões sobre se os achados poderiam ser extrapolados para outras populações, uma vez que a interação gene-ambiente pode ser específica à etnia. Por fim, o mecanismo fisiológico que determina a resposta do gene à cafeína permanece obscuro.

 

Uma vez que muitos pacientes com doença de Parkinson não têm nenhuma indicação prévia de risco, incluindo um determinante hereditário ou uma fase prodrômica não diagnosticada, existe uma maior dificuldade para implementar mecanismos neuropreventivos e neuroprotetores. Embora este estudo traga um otimismo cautelar, a possibilidade de que certos genes podem ser mais sensíveis aos mecanismos neuropreventivos através do aumento da ingestão de cafeína continua a ser uma área para mais investigação e desenvolvimento. O estudo espera fornecer uma base de fundação para a pesquisa futura poder avaliar as associações em um tamanho de amostra maior para a obtenção de resultados mais consistentes.

Traduzido por Essentia Pharma

 

Fonte: http://www.medicalnewsbulletin.com/increased-caffeine-intake-prevent-parkinsons-disease-june-15-2016/

 

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