Estudos demonstram que a microbiota intestinal pode ser diferente entre indivíduos magros e obesos, e sugerem que seu perfil pode ser alterado para promover a perda de peso.

A prevalência de obesidade e diabetes tem crescido ao longo dos anos devido às mudanças nos hábitos alimentares e estilo de vida da população. A grande maioria dos casos revela origens associadas a fatores ambientais, sendo que, a alimentação inadequada, o sedentarismo e as condições sociais e psicológicas desfavoráveis aparecem entre os seus principais fatores determinantes.

A resistência à insulina antecede o diabetes e o ganho excessivo de peso. Essa condição é uma diminuição na capacidade da insulina em estimular a utilização de glicose, ou seja, o corpo deixa de usar de maneira adequada o hormônio que permite às células dos músculos e de outros tecidos retirar a glicose do sangue e convertê-lo em energia ou estocá-lo para usar mais tarde.

Um estudo publicado em dezembro de 2011 por pesquisadores brasileiros da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) chamou a atenção por evidenciar uma situação na qual as bactérias intestinais podem iniciar um desequilíbrio metabólico que pode levar ao desenvolvimento de diabetes e obesidade.

Caricilli et al. (2011) verificaram que por trás da resistência insulínica podem estar as bactérias do filo Firmicutes. Desse filo fazem parte Bacilos, Estreptococos, Estafilococos, Enterococos, Actinobacteria, Listeria, entre outros. São bactérias Gram-positivas que possuem a parede celular mais simples com menos lipopolissacarídeos (LPS), moléculas formadas por açúcares e gorduras, e que junto com outros grupos de bactérias, constitui a microbiota intestinal.

O aumento na proporção de Firmicutes na microbiota parece influenciar a obesidade e o diabetes ao melhorar a capacidade de extrair energia a partir de fibras não digeríveis, uma vez que algumas espécies de Firmicutes quebram longas moléculas de polissacarídeos que, de outro modo, não seria aproveitado pelo organismo, e pode gerar no hospedeiro um aumento da absorção intestinal de glicose, aumento da glicemia e insulinemia. Estas bactérias contribuem também para o desenvolvimento de uma inflamação sutil, típica da obesidade, que se espalha pelo organismo e interfere no aproveitamento da insulina. Vale ressaltar que nem todos os tipos de fibras tem a capacidade de gerar aumento da massa gorda, pois a suplementação de carboidratos com propriedades prebióticas, como a inulina, mostrou reduzir a massa gorda tanto em animais como em humanos.

(Fonte Imagem: Revista Fapesp, n° 193. Março 2012.)   Por meio de um mecanismo  desconhecido, tais bactérias parecem facilitar a passagem de LPS através da mucosa intestinal que se aderem aos receptores na superfície de diferentes tipos de células do corpo (como os macrófagos). Após a ligação, os LPS acionam sinais bioquímicos que colocam o sistema imunológico em alerta e iniciam a inflamação bem leve. O uso da insulina é impedido e a entrada de glicose nas células diminui, causando a resistência à insulina.  A glicose não absorvida pelo fígado e músculos permanece no sangue e é absorvida pelo tecido adiposo.

Em 2006, Gordon et al. publicaram na revista científica Nature que a microbiota intestinal era distinta entre pessoas magras e obesas, e quando estas perdiam peso, a microbiota tornava-se parecida com a de pessoas magras, sugerindo que a obesidade pode ter alguma relação com os microrganismos. A dos obesos era formada basicamente por Firmicutes e Bacteroidetes, em uma proporção bem maior que a encontrada em indivíduos com peso adequado. Porém, ainda não se sabe se a mudança no perfil da microbiota é causa ou consequência da obesidade.

Ley et al. (2005) já haviam mostrado em seu estudo que camundongos ob/ob tinham em sua microbiota 50% menos Bacteroidetes e maior proporção de Firmicutes quando comparados a camundongos magros. Quando estes eram submetidos à dieta para perda de peso, a sua microbiota se tornava muito similar a dos camundongos magros.

A microbiota saudável é definida como uma microbiota normal que conserva e promove o bem-estar e a ausência de doenças, especialmente do trato gastrintestinal. A ingestão de nutrientes prebióticos e probióticos parece exercer boa influência sobre a saúde da microbiota intestinal, pelo seu efeito estimulante no desenvolvimento de bactérias úteis que atuam inibindo o desenvolvimento de microorganismos patogênicos e suas toxinas, otimizando a absorção de minerais e estimulando a produção de vitaminas. Mantê-la com bom funcionamento pode ser um auxílio ao tratamento da obesidade e resistência insulínica.

Fonte:

Caricilli, A.M., Picardi, P.K., de Abreu, L.L., Ueno, M., Prada, P.O., et al. Gut Microbiota Is a Key Modulator of Insulin Resistance in TLR 2 Knockout Mice. PLoSBiol 9 (120). 2011 

Lam, Y.Y., Ha, C.W.Y., Campbell, C.R., Mitchell, A.J., Dinudom, A., et al.  Increased Gut Permeability and Microbiota Change Associate with Mesenteric Fat Inflammation and Metabolic Dysfunction in Diet-Induced Obese Mice. PLoS ONE 7(3): e34233. 2012.

Ley, R.E., Backhed, F., Turnbaugh, P., Lozupone, C.A., Knight, R.D., Gordon, J.I. Obesity alters gut microbial ecology. Proc Natl AcadSci USA. 102(31):1100070-5. 2005.

Pro Diet – Modulando a Saúde Através do Intestino

Revista Pesquisa Fapesp n°193. Março 2012. (Fonte imagem 2)

Sanz Y, Santacruz A, Gauffin P. Probiotics in the defence and metabolic balance of theorganism: Gut microbiota in obesity and metabolic disorders. Proceedings of the Nutrition Society. 69: 434–441. 2010.

Sonnenburg,J.L,. Chen, C.T.L., Gordon, J.I. Genomic and Metabolic Studies of the Impactof Probiotics on a Model Gut Symbiontand Host.PLoS Biology. Volume 4 | Issue 12 | e413. December 2006.

Turnbaugh, P.J.,Ley, R.E., Mahowald, M.A., Magrini, V., Mardis, E.R., Gordon, J.I.An obesity-associated gut microbiomewith increased capacity for energy harvest.Nature| Vol 444| 21/28 December 2006.

 

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