Pesquisadores da Universidade de Purdue testaram a capacidade de um composto conhecido como piceatannol, o qual é responsável pela prevenção da formação de células adiposas maduras, bloqueando as vias necessárias para o seu crescimento. Piceatannol é um análogo químico do resveratrol, composto encontrado nas uvas e nas frutas vermelhas, responsável pela prevenção de doenças cardiovasculares, neurodegenerativas e câncer.
Resveratrol é convertido em piceatannol em humanos após o seu consumo.
A pesquisa publicada no Journal of Biological Chemistry testou piceatannol em pré-adipócitos (células de gorduras imaturas). Por um período de 10 dias ou mais, essas células passam por vários estágios antes de atingir a maturidade. São células precursoras que ainda não acumularam lipídeos, mas tem o potencial de se tornarem adipócitos (células que armazenam gorduras). Segundo o autor do estudo, Kee-Hong Kim, esse processo no qual as células de gorduras na fase inicial tornam-se células adiposas maduras, conhecida como adipogênese, é um importante alvo molecular para retardar ou evitar o acúmulo de adipócitos e evitar, provavelmente, o ganho de gordura corporal.
Kim e sua equipe descobriram que o piceatannol se liga aos receptores de insulina dos pré-adipócitos durante a fase inicial da adipogênese, bloqueando a capacidade da insulina de controlar ciclos celulares e ativar genes necessários para as fases posteriores da formação de células de gordura. Piceatannol altera o tempo de expressão dos genes, funções gênicas e a ação da insulina durante a adipogênese.
Esse estudo revelou uma função antiadipogênica do piceatannol e destaca os receptores e a sinalização de insulina como novos alvos para a prevenção e tratamento da obesidade.
Fonte:
Kwon, J.Y., Seo, S.G., Heo, Y.S., Yue, S., Cheng, J.X., Lee, K.W., Kim, K.H. Piceatannol, a natural polyphenolic stilbene, inhibits adipogenesis via modulation of mitoticclonal expansion and insulinreceptor-dependent insulin signaling in the early phase of differentiation. J Biol Chem. 2012 Jan 31.
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